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2020-04全反式維甲酸對於難治性ITP的(de)免疫調節治療
特發性(xìng)血小(xiǎo)板(bǎn)減少性紫癜(ITP)可分為急性型特發性血小板減少性紫癜(aITP)和慢性型特發性血小板減少性紫癜(cITP),約1/3成人cITP患者可演變為慢性難治性血小板減少性(xìng)紫(zǐ)癜(diàn)(RITP)。
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2020-07ATRA通過抑製miR-98-5p的表達減少ITP間充質幹細胞凋亡
免疫性(xìng)血小板減少症(ITP)是一種常見的血液(yè)係統自身免疫性疾病,可能(néng)與間充質幹細胞(MSCs)缺陷有關。之前研究表明,ITP患(huàn)者中骨(gǔ)髓間充質(zhì)幹細胞凋亡增加。MicroRNAs (miRNAs)通過(guò)影響巨核生成、血小板生成和免疫調節在ITP中發揮重要作用(yòng),而miRNA在ITP-MSCs中的作用尚不清楚。在本研究中假設miR-98-5p是導致ITP中MSC減少的miRNA。
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2020-07全反式維甲酸恢(huī)複免疫性血小板減少症巨噬細胞向M2的平(píng)衡
免(miǎn)疫性血小板減少症(ITP)是一種自身免疫性疾病。ITP的發病機製與抗原(yuán)提呈細胞的免(miǎn)疫耐受缺陷及抗原提呈細胞與T細胞的相(xiàng)互作用有關。
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2020-07ATRA通過Notch-1/Jagged-1信號通路修複ITP間充質幹細胞功(gōng)能不全
ITP是一種自身免疫性(xìng)疾病,其中(zhōng)樹突狀細胞(DCs)在免疫耐受破壞(huài)中起著至關重要的作用。間充質(zhì)幹(gàn)細胞(MSCs)可以(yǐ)促進(jìn)調節性樹突狀(zhuàng)細胞(regDCs)發育。
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2020-07ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來調控間充質(zhì)幹細胞
免疫性血小板減少症(zhèng)(ITP)是一(yī)種自身免(miǎn)疫性疾病。間充質幹細胞(MSCs)在造(zào)血係統的生理穩態中發揮(huī)著重要作用,包括支持CD34+造血祖(zǔ)細胞向巨(jù)核細胞分化。
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2021-03全反式維甲酸免疫調(diào)節治療成人(rén)慢性(xìng)免疫性血小板減少症的療效觀察
原發免疫性血小板減少症(ITP)是一種以血小板減少為特征的血液係統(tǒng)疾病。慢性ITP患者常存在疾病或治療相關的並發症,死亡(wáng)風險高。這些(xiē)患者(zhě)常用的治療方案有免疫(yì)抑(yì)製劑和(hé)TPO受體激動劑等,但免疫抑製劑效果並不理想。