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ATRA通過糾正（zhèng）TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來調（diào）控間充質幹細胞

2020-07-20 11:10:00

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免疫性血（xuè）小板減（jiǎn）少（shǎo）症（ITP）是一種自身免疫（yì）性疾病。間（jiān）充質幹細胞（MSCs）在造血係統的（de）生理穩態中（zhōng）發揮著重要作用，包括支持CD34+造血祖細胞向巨核細胞分化。腫瘤（liú）壞死因子α誘導蛋白3（TNFAIP3，又（yòu）稱A20）在終（zhōng）止NF-κB信號中起關鍵作用。人類遺傳學研究表（biǎo）明，TNFAIP3基因多態性可能與ITP發病有關。該研究發現ITP-MSCs中TNFAIP3顯著降低，NF-κB/SMAD7顯著升高。在與CD34+細（xì）胞共培養中，NF-κB的過度表達導致MSC缺乏，巨核細胞分化和血小板生成減少。希望通過這個（gè）研究明（míng）確間充質（zhì）幹細胞功能障礙是否通過NF-κB/SMAD 7信號通路影響ITP中巨核細胞生成（chéng），從而探討TNFAIP3在ITP間（jiān）充質（zhì）幹細胞功能（néng）障礙中的作用。 

 

方法 

12例慢性ITP患者VS 12例（lì）健康對照（zhào）組，取骨髓標本。ATRA（50μg/m）處理（lǐ）48h，檢測TNFAIP3、NF-κB和SMAD 7水平。

 

結果

1.ITP-MSCs的增殖能力低於（yú）對照組MSCs

圖1.間（jiān）充質（zhì）幹細胞生長測定

 

2.ITP骨髓間充質幹細胞中TNFAIP3的（de）表達較對照組顯（xiǎn）著降低，NFKBIA mRNA的相對表達水（shuǐ）平較對照組升高，抑製蛋白SMAD 7的表達較對照組上調（diào）。