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2020-04全(quán)反式維甲酸(suān)對於難治性ITP的免疫調節治療
特發性血小板減少性紫癜(ITP)可分為急性型(xíng)特發性血(xuè)小板減(jiǎn)少性紫癜(aITP)和(hé)慢性型特發性血小板(bǎn)減少(shǎo)性紫癜(cITP),約1/3成人cITP患(huàn)者可演變為慢(màn)性難治性血小板減少性紫(zǐ)癜(RITP)。
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2020-07ATRA通過抑製miR-98-5p的表達減少(shǎo)ITP間充質幹細胞凋亡
免疫性血小板減少症(ITP)是一種(zhǒng)常見的血液係(xì)統自身(shēn)免疫性疾病,可能與間充質幹(gàn)細胞(MSCs)缺陷有關(guān)。之前研究表明,ITP患者中骨髓間充質幹細胞凋亡增加。MicroRNAs (miRNAs)通過影響巨核生(shēng)成、血小板生成和免疫調節在ITP中發揮重要作用,而miRNA在(zài)ITP-MSCs中的(de)作用尚不清楚。在(zài)本研究中(zhōng)假設miR-98-5p是導致ITP中MSC減少的miRNA。
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2020-07全反式維甲酸(suān)恢(huī)複免疫性血小板減少症巨噬細胞(bāo)向M2的平衡
免(miǎn)疫性血小板減少症(ITP)是一種(zhǒng)自身免疫性疾(jí)病。ITP的發病機製與抗原提呈(chéng)細胞的免疫耐(nài)受缺陷及抗原提(tí)呈(chéng)細胞與T細胞的相互作用有關。
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2020-07ATRA通過Notch-1/Jagged-1信號通路修(xiū)複ITP間充質幹細胞(bāo)功能不全
ITP是一種自身免疫性疾病,其中(zhōng)樹突(tū)狀細胞(DCs)在(zài)免疫耐受破壞中起(qǐ)著至關(guān)重要的作用(yòng)。間充質幹細胞(MSCs)可以促進調(diào)節性樹突狀(zhuàng)細胞(regDCs)發育。
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2020-07ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來調控間充質幹細胞
免疫性血小板減少(shǎo)症(ITP)是一種自身免疫(yì)性疾病。間充質幹細胞(MSCs)在造血係統(tǒng)的生理(lǐ)穩態中發揮著重要作用,包括支持CD34+造血祖細胞向巨核細胞分化(huà)。
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2021-03全(quán)反式維甲酸免疫調節治療成(chéng)人(rén)慢(màn)性(xìng)免疫性血小板減少症的(de)療效(xiào)觀察
原發免疫性血小板減少症(ITP)是一種以血小板減少(shǎo)為特(tè)征的血液係統疾病。慢性ITP患(huàn)者常存在(zài)疾病或治療相關的並發症,死(sǐ)亡風險高。這些(xiē)患(huàn)者常用的治療方案有免(miǎn)疫抑製劑和TPO受體激動(dòng)劑等,但免(miǎn)疫抑(yì)製劑效果並(bìng)不理想。